Az immunválasz erősítése az EPO receptorok blokkolásával

Amint a Medical Online rávilágított, kutatók megállapították, hogy a mutációk bizonyos kombinációi olyan májdaganatok kialakulásához vezettek, amelyeket az immunrendszer nagyrészt figyelmen kívül hagyott, így azok elbújtak az immunrendszer elől, vagyis “hideggé” váltak. Ezek a daganatok anti-PD-1 kezelés hatására nem zsugorodtak, mivel kevés T-sejt volt jelen a daganatban. A hideg daganatokkal ellentétben más mutációk forró vagy „gyulladt” daganatokat eredményeztek, amelyek tele voltak T-sejtekkel. Ezek a daganatok rendkívül érzékenyek voltak az anti-PD1 kezelésre, amely a T-sejteket a rák megtámadására késztette.

Némileg váratlan módon a hideg tumorok a forró tumorokhoz képest megemelkedett EPO-szintet mutattak. Ezt a növekedést valószínűleg a hideg tumorokban uralkodó oxigénszegény mikrokörnyezet okozta. A hipoxiás környezet olyan fehérjék termelését indukálja a rákos sejtekben, amelyek felpörgetik az EPO termelését, hogy több vörösvértestet hozzanak létre az alacsony oxigénszint leküzdésére.

A konklúzió szerint “ha blokkoljuk az EPO jelátvitelt, akár a hormonszint csökkentésével, akár a makrofágok receptorainak blokkolásával, akkor nem csak a tumor növekedési képessége csökken, hanem a tumor visszafejlődése is bekövetkezik, az anti-PD-1 kezeléssel szembeni érzékenysége pedig nő.”

A teljes összefoglaló a Medical Online oldalán olvasható.

Illusztráció és a hivatkozott publikáció: Tumor-derived erythropoietin acts as an immunosuppressive switch in cancer immunity | Science